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生物標志物有助于早期發現青光眼

文章作者:www.utbltn.icu發布時間:2019-12-13瀏覽次數:1392

該團隊由波鴻大學細胞形態學和分子神經生物學系的Jacqueline Reinhard博士和Andreas Faissner博士以及波鴻大學眼科診所,亞琛大學,多倫多大學和大學的同事領導。丹佛發表了一份關于他們調查結果的報告。該文章于2018年10月12日在“分子神經生物學”雜志的在線版上發表。

具體和早期干預

研究人員開發了基因PTP-Meg2(蛋白酪氨酸磷酸酶巨核細胞2)突變的小鼠。結果,動物的慢性眼壓升高。該團隊成功證明,在他們的模型中,升高的眼壓與視神經纖維和視網膜細胞的損失有關。使用功能分析,他們觀察到視網膜細胞也無法正常運作。此外,他們發現了以下發現:神經膠質細胞和免疫系統的某些成分在動物的視神經和視網膜中顯示出反應的跡象。由于這兩個方面可能與神經變性有關,這些細胞機制的特異性和早期干預可能抑制青光眼。

測試新的治療方案

利用遺傳篩選,研究人員隨后發現了新的潛在生物標志物。將來,這些生物標志物可能有助于早期發現青光眼;結果,治療可以在視神經和視網膜的早期開始。此外,青光眼 - 小鼠模型可用于測試新的治療選擇。迄今為止的實驗已經表明,如果給予用于治療人類患者的藥物,則降低眼內壓并且神經細胞保留在小鼠中。

青光眼

超過6000萬患有這種眼病的患者是全球失明的主要原因。僅在德國就有100萬患者 - 估計未知病例的數量要高得多,因為在疾病的早期階段通常無法檢測到癥狀。在青光眼患者中,視神經和視網膜神經細胞的損傷無法修復。

德國研究基金會(DFG)在FA 159/14-1項目和SFB 509 TPA10協作研究中心的保護下資助了這項研究。 Jacqueline Reinhard博士由Ruhr-Universit?tBochum研究所(DFG:GSC 98/1)資助。 Susanne Wiemann由Konrad-Adenauer-Stiftung贊助。

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