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武漢大學80后特聘教授PNAS發表免疫重要成果

文章作者:www.utbltn.icu發布時間:2019-11-12瀏覽次數:1234

武漢大學和清華大學的研究人員證實,病毒感染通過誘導USP25穩定TRAF3和TRAF6來促進天然抗病毒反應。該研究于8月24日在《美國國家科學院院刊》(PNAS)上發表。

本文作者是武漢大學“千人青年”特聘教授,博士生導師。鐘波教授在武漢大學舒紅兵教授和德克薩斯大學MD安德森癌癥中心的陳東教授的指導下學習。目前的主要研究方向是抗病毒的天然免疫信號轉導以及由IL-17細胞因子家族介導的炎癥反應和自身免疫疾病的機制。

病毒感染可以激活宿主的免疫系統,包括先天免疫防御系統和獲得性免疫反應防御系統。先天免疫反應主要發生在病毒感染的早期階段,與抗病毒感染密切相關。作為一種重要的抗病毒因子,干擾素可以消除病毒。在被病毒刺激后,細胞經歷一系列信號級聯,導致干擾素的產生,進一步激活下游JAK-STAT信號通路,誘導大量下游抗病毒基因的轉錄,并最終發揮抗病毒作用。角色(延伸閱讀:中國科學院發表了一篇關于免疫學的新文章)。

作為重要的翻譯后修飾途徑,遍在蛋白化在調節病毒誘導的干擾素信號傳導途徑中起關鍵作用。蛋白質遍在蛋白化調節是可逆過程,并且一些去泛素化蛋白酶(DUB)存在于細胞中用于反向調節。去泛素化是由DUB介導的,并且在先天免疫反應中起重要作用。近年來,它已成為一個熱門話題。泛素特異性蛋白酶(USPs)作為DUB中最多樣化和結構多樣的半胱氨酸酶類,由于其多樣性和復雜性而在研究界受到廣泛關注。

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在這篇文章中,研究人員發現,病毒感染誘導的去泛素化酶USP25對宿主防御RNA和DNA病毒至關重要。在Usp25中激活轉錄因子IRF3和NF-κB?/?與野生型細胞相比,細胞被破壞,并且I型IFN和促炎細胞因子的產生受到抑制。與此一致,USP25缺陷型小鼠比野生型小鼠更易感染H5N1或HSV-1。他們證明了USP25在RNA或DNA病毒感染后與TRAF3和TRAF6結合,分別阻止病毒誘導的蛋白酶體依賴性或獨立的TRAF3和TRAF6降解。在Usp25中重建TRAF3和TRAF6?/? MEF恢復病毒接觸以產生I型IFN和促炎細胞因子。

因此,這些發現揭示了先前未知的抗病毒天然免疫應答的正反饋調節機制。

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