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發現焦慮的新神經機制指向可能的治療方法

文章作者:www.utbltn.icu發布時間:2019-10-25瀏覽次數:1033

根據一些估計,世界上每三個人中就有一人可能會在一生中經歷嚴重的焦慮。在今天的細胞報告中描述的一項研究中,魏茨曼科學研究所的研究人員揭示了一種以前未知的焦慮機制。針對這種生化途徑可能有助于開發新的療法來緩解焦慮癥的癥狀。

生物分子科學研究所的Mike Fainzilber教授的實驗室研究了近二十年來被稱為輸入蛋白的蛋白質的神經元效應。在所有細胞中發現的這些蛋白質將分子穿入細胞核。以前在實驗室工作的重點是周圍神經系統(除腦和脊髓外的所有神經組織)。 2012年加入該組織的博士后研究員Nicolas Panayotis博士決定調查任何進口的蛋白質是否也在中樞神經系統,大腦和脊髓中起作用。

Panayotis及其同事研究了由柏林MaxDelbrück分子醫學中心的Michael Bader教授設計的五線小鼠缺乏來自輸入蛋白α亞家族的基因。研究人員對這些小鼠進行了一系列行為測試,發現一系列小鼠 - 那些缺乏輸入性α-5的小鼠 - 以獨特的方式脫穎而出:他們在壓力下沒有表現出焦慮,例如,當他們被放置在一個大的時候暴露的競技場或高度開放的平臺。

然后研究人員檢查了這些“平靜”小鼠之間在參與控制焦慮的某些大腦區域的基因表達方面的差異。計算分析表明,MeCP2是一種已知會影響焦慮行為的調節基因。已經表明,輸入蛋白α-5對于MeCP2進入神經元細胞核至關重要。反過來,細胞核中MeCP2水平的變化會影響參與S1P信號分子生成的酶水平。在缺乏輸入蛋白α-5的小鼠中,MeCP2未能進入焦慮控制的神經元的細胞核,減少S1P信號傳導并減少焦慮。

在進行了額外的實驗以證實他們確實在大腦中找到了新的焦慮調節機制后,研究人員尋找可以改變這種機制的分子。他們意識到調節S1P信號的藥物已經存在;一種這樣的藥物,芬戈莫德,用于治療多發性硬化癥。當研究人員測試芬戈莫德對常規小鼠的作用時,這些小鼠的焦慮減少,類似于缺乏輸入蛋白α-5基因的基因工程小鼠。此外,研究人員還發現了芬戈莫德臨床試驗的早期報告,根據該報告,該藥對多發性硬化患者具有鎮靜作用。新的研究現在可以幫助解釋為什么會這樣。

“我們的研究結果為研究焦慮機制開辟了新的方向,”Panayotis說。 “如果我們確切地知道我們發現的電路如何控制焦慮,這可能有助于開發新藥或引導使用現有藥物來緩解癥狀。”

Fainzilber:“目前藥物對焦慮的療效有限,或有不良副作用,這限制了它們的使用。我們的研究結果可能有助于克服這些局限性。在隨后的研究中,我們已經確定了許多針對靶向藥物的候選藥物。新發現的途徑。“

研究結果還揭示了以MECP2基因突變為特征的罕見遺傳病:RETT綜合征和MECP2重復綜合征。這些疾病的特點是焦慮和其他癥狀。確定導致MECP2進入神經元核的確切機制可能有助于今后發展這兩種疾病的治療方法。

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