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B細胞在狼瘡早期離開軌道

文章作者:www.utbltn.icu發布時間:2019-10-25瀏覽次數:1565

對自身免疫性疾病系統性紅斑狼瘡(SLE)的新研究提供了該疾病起源的繁瑣指示。結果發表在Nature Immunology上。

在患有SLE的人中,他們的B細胞 - 免疫系統的一部分 - 被異常激活。這使他們能夠產生對自身組織有反應的抗體,引起各種癥狀,如疲勞,關節疼痛,皮疹和腎臟問題。

埃默里大學醫學院的科學家們可以看到,在SLE患者中,驅動擴增和激活的信號出現在B細胞分化的早期階段,而不是之前認識到的。他們確定了可用作疾病發展生物標志物的基因活動模式。

作者寫道:“我們的數據顯示了所有細胞亞群的疾病特征,重要的是成熟的靜息B細胞,表明這些細胞可能已暴露于誘發疾病的信號。”

該論文反映了微生物學和免疫學主席Jeremy Boss博士和醫學院風濕病學系主任醫學博士Ignacio(I?aki)Sanz的合作。 Sanz是Lupus研究聯盟2019年狼瘡洞察獎的獲得者,也是Lowance人類免疫學中心的主任和喬治亞研究聯盟的杰出學者。第一作者是Christopher Scharer,博士,微生物學和免疫學助理教授。

研究人員研究了9名患有SLE和12名健康對照的非裔美國女性的血液樣本。他們首先將B細胞分類為亞組,然后觀察雌性B細胞中的DNA并分析基因活性的模式。 Sanz的團隊此前曾觀察到SLE患者會擴大“活化天真”和DN2 B細胞,尤其是在這一期間癥狀惡化的情況下。

通過檢查表觀遺傳參數 - 不在DNA序列中編碼的遺傳特征 - 和基因活動模式,研究人員可以在激活的幼稚細胞之前看到“休息的幼稚”B細胞中的激活跡象。他們能夠通過特定的受體途徑推測休息的幼稚細胞。作者寫道,這“為理解早期抗原誘導因子提供了重要窗口”。作者還能夠識別驅動SLE B細胞中疾病表型的調節網絡。這些結果共同為未來的調查和治療干預開辟了新的途徑。

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