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ALS疾病如何演變的新機制

文章作者:www.utbltn.icu發布時間:2019-09-24瀏覽次數:1489

在Ume發現了肌萎縮側索硬化(ALS)發展的機制?瑞典大學。根據一篇新論文的結果,這一發現涉及具有缺陷結構的蛋白質如何將變形擴散到其他蛋白質。這一發現可為未來新藥開發鋪平道路。

“我們已經能夠鑒定出具有不同結構和生殖能力的兩種不同類型的蛋白質聚集體。一種類型會導致更具侵襲性的疾病進展,這表明這些聚集體是ALS發展的驅動力,”Johan說。 Bergh是博士。瑞典于默奧大學醫學生物科學系的學生。 Johan Bergh與Ume大學的ALS團隊合作開發了一種研究ALS中形成的蛋白質聚集體的方法。使用這種新方法,可以鑒定在ALS存在下驅動的特定蛋白質聚集體。已經靶向的蛋白質是超氧化物歧化酶-1,SOD1。人們早就知道這種蛋白質的突變會導致肌萎縮側索硬化癥。研究小組的目標是研究蛋白質如何導致疾病。

在一些折磨神經系統的疾病中,例如阿爾茨海默病和帕金森病,新的研究表明,一些蛋白質表現出異常結構。錯折疊的蛋白質聚集并激發相同類型的其他蛋白質以顯示相同的結構。通過這種方式,疾病逐漸擴散到神經系統。 “使用這種新方法,我們通過動物模型證明ALS的發展遵循與其他嚴重神經系統疾病相同的原則。蛋白質聚集體作為健康蛋白質粘附的模板并導致疾病傳播,”John Berger/p>

在動物模型中,已顯示來自動物和人的SOD1蛋白的聚集體誘導ALS疾病。肌萎縮側索硬化癥(ALS)是一種致命的神經退行性疾病,每年在瑞典折磨大約250人。雖然這種疾病已經存在了100多年,但瑞典只有一種具有延遲效應的藥物。 “通過我們的新方法,我希望能夠開發專門用于攻擊這些蛋白質聚集體的藥物。我希望專注于類似疾病的研究團隊將采用這種方法。但是,我們處于早期階段并開發藥物。這是一個長期的過程,“John Berg說.John Bergh擁有生物醫學科學學位,是Ume大學的醫學博士。他目前正在2010年完成醫學生物科學系的博士研究。

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