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1型糖尿病治療獲重要進展

文章作者:www.utbltn.icu發布時間:2019-08-30瀏覽次數:1564

最近,來自瑞典烏普薩拉大學的一項新研究表明,在使用抗炎細胞因子治療1型糖尿病方面取得了很大進展。該研究結果發表在最近的開放獲取期刊《Scientific Reports》上,表明服用白細胞介素-35(一種由免疫細胞制成的蛋白質)的1型糖尿病小鼠維持正常的血糖水平和免疫耐受,從而逆轉或治愈該疾病。進一步閱讀:細胞補充劑:一種潛在的治療糖尿病的新方法。

1型糖尿病(T1D)是一種慢性疾病,患者需要依靠每日胰島素注射終生。在瑞典,每天約有2例新病例被診斷出來。胰島素是由胰腺β細胞產生的激素。胰島素是防止血糖水平有害增加的必要條件。

1型糖尿病的確切原因尚不清楚,但它被認為是一種自身免疫性疾病。當我們的免疫系統受到錯誤攻擊并且健康細胞被破壞時,就會發生這種情況。在1型糖尿病中,感染和/或未知因素可能引發免疫細胞的攻擊,最終導致胰島素分泌不足。

在這項新研究中,Kailash Singh獲得博士學位。 Stellan Sandler在烏普薩拉大學醫學細胞生物學團隊的學生研究了免疫調節T細胞在1型糖尿病小鼠模型中的作用。研究表明,免疫調節性T細胞可以通過產生促炎蛋白(而不是在T1D的情況下保護性抗炎蛋白,例如IL-35)來改變其功能。

Kailash Singh博士說:“這表明這些良好的細胞在1型糖尿病的早期發展過程中已經惡化,因此我們的免疫細胞會破壞β細胞。”

此外,與健康人相比,1型糖尿病患者的IL-35濃度較低。這些發現表明IL-35可能在人類1型糖尿病中起關鍵作用。此外,研究人員還發現了一種新的機制,可以解釋T1D免疫調節T細胞如何在T1D條件下改變其命運。

Sandler教授的研究小組檢查了IL-35是否也抑制了T1D的發展并逆轉了已建立的T1D。為了在小鼠中誘導T1D,他們給小鼠注射了一種叫做鏈脲佐菌素的化合物。這些小鼠表現出T1D的癥狀,血液中的葡萄糖增加到與人T1D相似的水平。在疾病誘導后注射IL-35可防止T1D的發展。值得注意的是,將IL-35注射到已連續兩天患糖尿病的小鼠體內可使其血糖水平恢復正常化。

該團隊還成功研究了另一種稱為非肥胖糖尿病小鼠NOD的T1D模型中的IL-35。 IL-35治療的中斷不會導致任何糖尿病小鼠模型的復發。

該研究鼓勵進一步研究IL-35治療T1D,并為免疫調節性T細胞不能對抗T1D提供新的線索。

Kailash Singh博士說:“據我們所知,這是第一項研究表明IL-35可以逆轉兩種不同小鼠模型中1型糖尿病的診斷,并與健康人進行比較,1型特異性濃度糖尿病患者的細胞因子較低。同時,我們闡明了一種新機制:免疫調節性T細胞如何改變其在自身免疫性疾病中的命運。“

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