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FGL2蛋白可能是膠質母細胞瘤的有效靶點

文章作者:www.utbltn.icu發布時間:2019-12-21瀏覽次數:1278

德克薩斯大學MD安德森癌癥中心的研究人員發現了一種免疫調節劑,它可以通過關閉免疫監視來確定膠質母細胞瘤(GBM)的進展,從而為潛在的治療研究提供了一個新的領域。

由兒科學教授Shulin Li博士和神經外科教授Amy Heimberger領導的臨床前研究結果發表在1月25日的Nature Communications Online Journal上。 “經典智慧是腦腫瘤進展與癌基因激活和腫瘤抑制基因失活有關;然而遺傳和表觀遺傳突變并不是GBM進展的唯一原因,”李說。 “一些免疫調節劑可以做同樣的事情,是癌癥的關鍵調節劑,特別是在某些組織和環境環境中。”

與黑色素瘤和肺癌不同,GBM不會引起強烈的T細胞免疫反應,到目前為止,免疫療法尚未成功。 GBM被認為是“免疫冷的”或非反應性的,可能是由于腫瘤細化的免疫抑制因子。

該研究的結果表明,已知抑制免疫系統的FGL2(纖維蛋白原樣蛋白2)在GBM中高度表達。研究人員已經證明,從腫瘤細胞中滅活或“敲除”FGL2可以消除具有完整免疫系統的小鼠的腫瘤進展。理解這個表達式是發現GBM進展原因的關鍵。

第一作者,研究科學家Jun Yan博士說,腫瘤細胞中存在的FGL2控制著一組活化T細胞的特異性樹突狀細胞。更具體地,從腫瘤細胞分泌的FGL2阻斷了觸發腫瘤殺傷T細胞活化所需的CD103樹突細胞的特定子集的分化。該研究還表明,這些樹突細胞必須找到一種方法來集中中樞神經系統(CNS)的腫瘤微環境來激活T細胞。

“這項研究很重要,因為它表明免疫系統必須在中樞神經系統和腫瘤中相互作用才能發揮作用。以前,這種相互作用只被認為是特定免疫器官如淋巴結所必需的,”Heimberger說。 “它還顯示了一種以前沒有描述過的新的免疫抑制機制,它進一步支持了FGL2對這種疾病的重要性。”

該團隊還在癌癥基因組圖譜中分析了人類GBM,發現較低水平的FGL2蛋白表達與高水平的GM-CSF或IFN,DC分化誘導劑或T細胞激活劑相結合,并且在GBM患者中存活率較高。

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