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PNAS:“救命藥”竟成“奪命藥,PI3K抑制劑促進癌細胞轉移

文章作者:www.utbltn.icu發布時間:2019-11-28瀏覽次數:1711

PI3K是一種蛋白激酶。許多研究發現許多類型的人類癌癥中存在PI3K異常,這引起了許多科學家的興趣。已經開發了多種PI3K抑制劑藥物,其中PI3K作為治療靶標。該發展處于臨床驗證的不同階段。然而,基于目前的結果,PI3K抑制劑藥物在臨床應用中并不理想,并且對提高癌癥患者的存活率沒有顯著影響。

最近,來自美國Wistar研究所的科學家們進行了一項新的研究。他們發現單獨用PI3K抑制劑治療癌癥可能會促進腫瘤細胞的侵襲性和向其他器官的擴散,從而導致患者病情惡化。最近,該研究的研究成果發表在國際學術期刊PNAS上。

在這項研究中,研究人員將他們的研究重點放在細胞“能量工廠” - 線粒體,用PI3K抑制劑處理腫瘤細胞中的線粒體重編程,以及線粒體如何改變以防止靶向藥物有效運作。研究人員發現,不使用抑制劑藥物治療的細胞主要分布在細胞核周圍的線粒體,而用PI3K抑制劑治療腫瘤細胞會導致線粒體移動到細胞膜的特定區域。線粒體占據周圍細胞骨架的重要“戰略”位置可以是細胞。遷移和入侵提供了大量能量,這表明細胞運動和入侵增加。

總體而言,該研究的結果與PI3K抑制劑藥物的預期效果相矛盾,PI3K抑制劑藥物可能促進腫瘤轉移和侵襲,并且該過程依賴于線粒體功能反應,從而產生PI3K抑制。藥物可能還需要考慮線粒體功能反應的變化,并開發新的藥物組合來治療癌癥以及線粒體的變化。

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