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壞膽固醇如何進入動脈壁

文章作者:www.utbltn.icu發布時間:2020-01-16瀏覽次數:1688

德克薩斯大學西南大學的研究人員已經確定了“壞膽固醇”的流動如何進入動脈壁,導致牙菌斑縮小血管并導致心臟病發作和中風。

由于低密度脂蛋白或低密度脂蛋白,進入動脈壁的膽固醇驅動動脈粥樣硬化或動脈硬化的發展,這可導致心臟病發作和中風,未來的治療可能有助于減少這些生命。發生 - 在威脅條件下,該研究的資深作者Philip Shaul博士今天在線發表。

根據美國心臟協會(AHA)最近的統計數據,心血管疾病是世界上最主要的死亡原因,冠狀動脈疾病(心臟病發作)和中風占美國心血管死亡人數的60%以上。

該研究首次揭示了一種名為SR-B1(清道夫受體B類,1型)的蛋白質如何將LDL顆粒轉運到血管內皮細胞中,然后通過血管內皮細胞轉運。該研究還發現,第二種名為胞質分裂4或DOCK4的輔助蛋白與SR-B1結合,是該過程所必需的。

在動脈粥樣硬化的早期階段,進入動脈壁的LDL吸引并被稱為巨噬細胞的重要免疫系統細胞吞噬,這些細胞攝取或“吃掉”LDL顆粒。負載LDL的巨噬細胞變成泡沫細胞,促進炎癥并進一步促進動脈粥樣硬化斑塊的發展。

斑塊使動脈狹窄并可能變得不穩定。破裂的斑塊會激活血液凝固,防止血液流入大腦或心臟,導致中風或心臟病發作。在對膽固醇升高的小鼠的研究中,研究人員確定從血管內皮細胞中去除SR-B1導致LDL進入動脈壁的程度較低,泡沫細胞較少,動脈粥樣硬化斑塊明顯減少。

“在這項工作開始時,了解LDL如何進入動脈壁引起心血管疾病是令人驚訝的,”猶他州西南大學肺與血管生物學中心主任Shaul博士說。 “這篇論文的結果解決了這個謎團并駁斥了許多科學家先前的假設,即LDL僅通過單層內皮細胞的損傷或破壞部位進入,這些細胞作為動脈壁的保護屏障。”

在他們的研究中,研究人員比較了SR-B1和DOCK4在小鼠主動脈中易于形成斑塊的區域,而不是那些不太可能成為動脈粥樣硬化的區域。他們在動脈粥樣硬化斑塊形成之前很久就發現疾病易發區域的SR-B1和DOCK4水平較高。 UTSW研究院副院長兼兒科教授Shaul博士表示,研究結果表明,動脈粥樣硬化病變在特定動脈部位可能更常見,因為SR-B1和DOCK4更多,他是聯邦的第一個首都。尊敬的主席。兒科。

為了確定這些發現是否適用于人類,研究人員在美國國立衛生研究院(NIH)維護的三個獨立數據庫中審查了人類動脈粥樣硬化和正常動脈的數據。在所有三個數據庫中,SR-B1和DOCK4在動脈粥樣硬化動脈中比正常動脈更豐富。

Shaul博士說,研究人員正在探索使用基因療法來關閉或減少SR-B1或DOCK4在動脈內皮細胞中的功能,以防止動脈粥樣硬化的可能性。

“如果你能開發出抑制SR-B1或DOCK4的藥物,或者是在內皮細胞中使它們沉默的基因療法,你可以減少動脈粥樣硬化,從而減少冠狀動脈疾病,心臟病和中風。發病率,”他說。 “這些策略將補充減少循環LDL的當前治療方法,并且在LDL降低具有挑戰性的情況下特別有價值。”

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